16 lat na marne. Największe oszustwo w badaniach nad Alzheimerem.

Przez ponad 15 lat środowisko medyczne zajmujące się badaniami na chorobą Alzheimera skupiało swoją uwagę (jak i setki milionów dolarów) na teorii, która mówi o tym, że główną przyczyną zaburzeń kognitywnych jest  odkładanie się w mózgu blaszki miażdżycowej zwanej amyloidem beta. W lipcu 2022 ta teoria została podważona przez reportera magazynu Science, Charlesa Pillera.

Sześciomiesięczne śledztwo Charlesa Pillera, wielokrotnie nagradzanego reportera magazynu Science, wykazało, że kluczowe badania opublikowane w 2006 roku mogły zawierać sfabrykowane dane. Praca z 2006 roku, opublikowana w czasopiśmie Nature, zidentyfikowała podtyp amyloidu o nazwie Aβ*56 jako przyczynę choroby Alzheimera. Praca ta była cytowana prawie 2300 razy, co sugeruje, jak wielu naukowców poświęciło czas na skupienie się na tej teorii.

Narodowy Instytut Zdrowia mógł zapewnić aż 280 milionów dolarów w finansowaniu badań nad lekami opartymi na tej teorii. Firmy farmaceutyczne mogły wydać miliardy dolarów z własnych pieniędzy, w znacznej mierze subsydiowanych przez federalne ulgi podatkowe. Grupy wspierające, takie jak Stowarzyszenie Alzheimera, agresywnie promowały tę teorię, lobbowały za większą ilością dolarów na jej rozwój i naciskały na FDA, aby zatwierdzić leki, których celem jest zmniejszenie ilości tego materiału w mózgu.

Stracony czas i ogromne pieniądze

Najbardziej niepokojącym aspektem jest to, że powyższa hipoteza zdominowała badania nad chorobą Alzheimera i wstrzymała badania oraz finansowania osób badających inne potencjalne przyczyny choroby. Oznacza to, że przez ponad dekadę, nawet w sytuacji wzrostu liczby zachorowań na chorobę Alzheimera, tracono cenny czas na badania i możliwości znalezienia skutecznych metod leczenia.

W ciągu ostatnich 15 lat nie powiodło się wiele badań nad lekami przeciw Alzheimerowi opartych na teorii amyloidu beta.

Kontrowersyjne badania zostały opublikowane przez Sylvaina Lesné z University of Minnesota (UMN) w Twin Cities. W tym czasie Lesné był nowym doktorem zatrudnionym w laboratorium prowadzonym przez Karen Ashe, wysoko cenionego neuronaukowca i badacza choroby Alzheimera.

Jego przełomowa praca miała wykazać, że Aβ*56 powoduje demencję u szczurów. Lesné zdobył nagrody naukowe, a w tym roku otrzymał pięcioletni grant NIH na kontynuację badań. Co najważniejsze, jego praca była podstawą wielu, jeśli nie setek, badań, które mogły podążać ślepą uliczką za jego badaniami.

Kontrowersyjny lek Aduhelm

Jak bardzo wpływowa jest jego praca? Bardzo.

Jeden przykład: Kontrowersyjny lek Aduhelm, zatwierdzony w zeszłym roku przez FDA, miał na celu rozbicie amyloidu beta. W rzeczywistości, w bardzo nietypowym kroku FDA zatwierdziła lek wyraźnie w celu dalszego badania amyloidu beta, mimo że przyznała, że było mało bezpośrednich dowodów na to, że Aduhelm zapewniał jakiekolwiek korzyści kliniczne osobom z chorobą Alzheimera.

Przez lata garstka naukowców kwestionowała wyniki Lesnégo. Ale niewielu z establishmentu Alzheimera zwróciło uwagę. W 2021 roku Matthew Schrag, neuronaukowiec i lekarz z Vanderbilt University, został zatrudniony przez prawnika reprezentującego dwóch inwestorów "short-seller" do zbadania roszczeń producenta eksperymentalnego leku na Alzheimera. To doprowadziło go do zagłębienia się w oryginalne badania Lesnégo.

Chociaż Schrag nie oskarżył badacza o niewłaściwe postępowanie, dowody na to, że dane zostały zmanipulowane, wydają się mocne.

Strona internetowa o nazwie PubPeer, gdzie naukowcy kwestionują opublikowane wyniki innych, również znalazła problemy z danymi Lesnégo. Ale pytania wykraczały daleko poza internetowych snajperów. Piller poinformował o obawach zgłoszonych przez kilku wysoko cenionych badaczy Alzheimera, w tym Dennisa Selkoe z Uniwersytetu Harvarda, znanego zwolennika teorii amyloidowej.

Piller stwierdził, że naukowcy nie byli w stanie zreplikować pracy Lesnégo, co jest krytycznym krokiem we wszystkich badaniach. Rzeczywiście, po 15 latach niewielu z nich było w stanie nawet wykryć Aβ*56 w ludzkiej tkance.

Bez odpowiedzi

14 lipca Nature dodało notatkę do oryginalnego artykułu Lesnégo: "Redaktorzy Nature zostali powiadomieni o obawach dotyczących niektórych danych liczbowych zawartych w tym artykule. Nature bada te obawy, a dalsza odpowiedź redakcji nastąpi tak szybko jak to możliwe. W międzyczasie czytelnikom zaleca się ostrożność przy korzystaniu z wyników w nim przedstawionych."

Lesné nie odpowiedział na prośby o komentarz ze strony Science. Uniwersytet Minnesoty mówi, że bada te roszczenia. W e-mailu do Science, Ashe nazwał historię Pillera "otrzeźwiającą". Ale napisała: "Wciąż mam wiarę w Aβ*56", dodając, że trwające badania "mogą potencjalnie wyjaśnić, dlaczego terapie Aβ mogą jeszcze działać, pomimo ostatnich niepowodzeń w leczeniu blaszek amyloidowych".

Może mieć rację. Piller ostrożnie poinformował, że chociaż opublikowane dane Lesnégo mogą być wątpliwe, a nawet mogły zostać zmanipulowane, nadal możliwe jest, że amyloid beta jest przynajmniej częściową przyczyną choroby Alzheimera. A lek, który zapobiega gromadzeniu się tych białek, mógłby jeszcze pomóc w spowolnieniu postępu choroby Alzheimera.

Ale dochodzenie Science, po tak wielu nieudanych próbach leków na amyloid beta, sugeruje kolosalną porażkę naukową, która mogła doprowadzić do niepotrzebnego cierpienia osób żyjących z chorobą Alzheimera i członków ich rodzin.

Źródła:

Science - LINK

WallstreetPRO - LINK